Grupo 7 - Brachiaria decumbens e Senna occidentalis

Nome científico : Brachiaria decumbens

Nome vulgar : Brachiaria

Figura 1 - Brachiaria decumbens (Fonte: http//: www.plantasdaninhasonline.com.br/decumbens/imagens/image11.jpg

Características gerais : É uma espécie perene, que pode ser de crescimento ereto ou decumbente, rizomatosa, medindo até 1,0 mt de altura. Suas partes tóxicas são as folhas e colmos. Ocorre de forma nativa no leste da África, que é cultivada em altitudes de 800mts sob um clima moderadamente úmido. Para seu cultivo, o ambiente favorito são os de pastagens abertas ou que possuam arbustos esporádicos, possuindo solos férteis, apesar de que a Brachiaria decumbens se mostra tolerante a solos pouco férteis e ácidos.

Da África, a Brachiaria decumbens teve sua introdução estendida por vários países do mundo, sendo introduzida na Austrália em 1936 e no Brasil, foi introduzida em 1952 pelo IPEAN (Instituto de Pesquisas e Experimentação Agropecuária Norte), e no Mato Grosso, se destaca pelo seu forte crescimento em solos de cerrado, ótima produção de massa verde e tolerância à ausência de chuvas.

Estima-se que 95 milhões de hectares sejam cultivados com espécies de Brachiaria spp, incluindo 60 milhões de hectares de B.brizantha e 25 milhões de hectares de B. decumbens (FERRAZ 2003) apud Gracindo,C.V. 2010.

Porém, devido à numerosos pastos de Brachiaria decumbens, e animais expostos à esse tipo de alimentação por longos períodos, foi visto que esta espécie causa intoxicação hepatógena com consequente fotossensibilização, o que pode resultar em óbito do animal. Essa doença acomete principalmente ruminantes como bovinos e bubalinos, e pequenos ruminantes como ovinos e caprinos.

Princípio ativo tóxico :     O princípio ativo tóxico da Brachiaria decumbens não está ligado diretamente à planta, e sim à um fungo denominado Phytomices chartarum, que é encontrado nesta planta. Este fungo produz uma toxina, chamada esporodesmina que dá origem a doença esporodesminatoxicose  que causa distúrbios do metabolismo hepático e também dermatite. Nesta planta também existem as saponinas esteróides, e há pesquisadores que acreditam que essas também estejam envolvidas no processo desta intoxicação.

Acredita-se que o metabolismo ruminal, dê origem às sapogeninas, provenientes das saponinas, e que estas é que dão origem á hepatotoxicidade desta planta.

Mecanismo de ação : Nas Brachiarias, quando ocorre à esporulação de fungos (Pithomyces chatarum), libera uma toxina esporisdemina, que causa necrose hepática e acúmulo de substância fotossensível, o que leva ao quadro de fotossensibilização hepatógena.

A fotossensibilização hepática se dá devido a disfunção hepática ou obstrução biliar que impede a excreção da filoeritrina pela bile. A filoeritrina é um agente fotodinâmico, derivado da clorofila, presente nos vegetais ingeridos, e é biodegradada pelo trato gastro intestinal dos herbívoros. Normalmente ela é excretada pela bile de forma parecida com a bilirrubina, mas se há uma disfunção hepática ou obstrução biliar, ocorre acúmulo desse componente no sangue e nos tecidos dos herbívoros.

As moléculas de filoeritrina absorvem energia luminosa, em um comprimento específico de onda que passa para um estado de alta energia. Quando excitadas, essas moléculas na presença de oxigênio, passam por uma série de reações na derme. A ação de fotossensibilização da filoeritrina, dá-se devido à reações fotoquímicas com consequente formação de radicais livres resultando em peroxidação de lipídeos e o desarranjo de estruturas celulares. Isto causa liberação de enzimas hidrolíticas e mediadoras do processo inflamatório, o que resulta em dermatite necrótico-purulenta. Portanto para que ocorra essa patologia, é necessário que haja exposição à radiação solar direta e pele despigmentada e/ou pouco espessa.

Sinais clínicos : A esporodesminotoxicose pode se manifestar clinicamente de quatro formas:

• Subclínica: Não existem sintomas clínicos, somente perda de peso (de 1 a 2 kg/dia), em bovinos. Em vacas, verifica-se também queda acentuada na produção leiteira. A bioquímica sanguínea revela níveis séricos altos de y-GT e aspartato aminotransferase (AST). Esse quadro representa grande queda no desempenho da pecuária nacional.

• Crônica moderada: Os sintomas instalam-se de forma gradativa, com lesões cutâneas pouco intensas e sem manifestação clinica de icterícia. Há evolução espontânea para a cura em oito a trinta dias. Os níveis séricos de AT e y-GT são elevados. A perda de peso acentua-se.

• Crônica grave: Também tem início e evolução de forma gradativa; no entanto, verifica-se o aparecimento de icterícia, aproximadamente, três semanas após o início da dermatite, persistindo por um longo período (cerca de três meses). As alterações cutâneas são observadas na região das orelhas e do focinho, na pele da região caudal do úbere nas vacas e na pele dos testículos em machos. Portanto, as áreas da derme mais sujeitas as lesões são aquelas que possuem menor espessura e pouca cobertura de pelos, com pouca ou nenhuma pigmentação. Os níveis séricos de AST e y-GT estão elevados. A perda de peso e bastante significante, calculando-se que, no decorrer dessa afecção, o animal perca aproximadamente 30% do peso.

• Aguda: É de mais difícil ocorrência e caracteriza-se por Iesões cutâneas superficiais e ausência de icterícia, possivelmente pelo fato de o óbito ocorrer antes da instalação da estase biliar. A morte é fulminante, dois a cinco dias após o início dos sintomas, lembrando um quadro de choque. Dois fatores devem ser considerados nesse caso: a predisposição individual e a variação de toxicidade entre as diferentes cepas do fungo.

Necrópsia e histopatologia (etapas de um diagnóstico completo) : O aumento de volume do fígado e do rim são os principais achados macroscópicos. O fígado apresenta padrão lobular e consistência friável. No exame microscópico do fígado, é observada necrose de hepatócitos e do epitélio biliar, obstrução de pequenos ductos e presença de cristais ou fendas aciculares dentro ou em torno dos ductos biliares. Os mesmos cristais são vistos dentro dos hepatócitos sinusóides e dos macrófagos e/ou células de kupfer. Observam-se também fibroplastia e hiperplasia dos ductos biliares. No rim, foi observada a presença de cristais nos túbulos renais, atrofia tubular, mineralização da medula e glomerulonefrite proliferativa, além de necrose e dilatação dos túbulos renais com presença de material proteico em seu interior.

Tratamento : Devido a sintomatologia desta doença apresentar-se de forma tardia (duas semanas após a ingestão), neste estágio as lesões hepáticas já estão bem avançadas, tornando o tratamento difícil e ineficaz para esta intoxicação.

Dado o problema do tratamento difícil para intoxicação de Brachiaria decumbens, uma forma de evitar que a doença se estabeleça, é a medida preventiva da não utilização de Brachiaria sp (principalmente Brachiaria decumbens) para animais jovens.

Os animais afetados tem a faixa etária que varia entre a desmama e os dois anos.

Não é indicado utilizar a Brachiaria decumbens na desmama de bezerros, pois a pouca idade do animal, juntamente com o estresse devido a desmama, somado a possibilidade de animais geneticamente mais propensos, podem desencadear a fotossensibilização.

A recuperação do animal doente pode ou não acontecer, caso seus sinais não sejam reconhecidos, o que torna essa doença bem peculiar.

Caso se estabeleça a intoxicação, o primeiro passo do tratamento é separar os animais doentes, do resto do rebanho sadio, mantendo-os longe da Brachiaria decumbens e à sombra.

Fotossensibilização primária, a ingestão de agentes fotodinâmicos pré-formadas, não causam danos ao passar pelo fígado, ao atingirem a corrente

circulatória periférica entram em contato com a luz solar, instala-se o quadro de sensibilização, o uso de hidratante faz-se necessário e nas lesões, uso de pomadas antissépticas e cicatrizantes.

Já na Fotossensibilização secundária - a mais comum - o fígado é lesado por essas substâncias fotodinâmicas, resultante da degradação da clorofila (filoeritrina hepatotóxica), se depositam na circulação periférica, pois este distúrbio hepático não permite a desintoxicação do organismo. Em contato com a luz solar, o quadro de fotossensibilização é provocado, e a administração de medicamentos protetores hepáticos e anti-histamínicos são o mais indicado.

Nome científico : Senna occidentalis

Nome vulgar : Fedegoso, mata-pasto,mamangá, sene, cigarreira, lava-pratos

Figura 2 - Senna occidentalis (Fonte: Capítulo 4, Toxicologia aplicada à Medicina Veterinária, 2008)

Características gerais : É um arbusto de crescimento anual, pode crescer de forma ereta ou arbustiva de até 2,0 mts. de altura, suas partes tóxicas são suas sementes, folhas e frutos. Encontrado em quase todas as regiões brasileiras, é um arbusto que se encontra em pastagens que contém cereais como milho, soja e sorgo. A intoxicação pode ocorrer pela ingestão da planta inteira, como nos bovinos, mas a forma mais comum de intoxicação dessa planta, é quando as sementes dela não são separadas dos cereais, implicando em intoxicação em animais de produção em confinamento, na avicultura, por exemplo. Sementes de Senna occidentalis são a parte mais tóxica da planta, porém folhas, vagens e caules também provocam intoxicação.

Princípio ativo tóxico e mecanismo de ação: O princípio ativo tóxico da Senna occidentalis, é a diantrona, que é um antraquinona. Essa substância provoca alterações nas mitocôndrias, provocando edemas e alterações nesta organela.

Devido a presença de substâncias tóxicas consideradas responsáveis pela toxidade da semente, como as toxoalbuminas, os alcalóides, que provocam o desacoplamento de processos bioquímicos envolvendo  fosforilações oxidativas. Segundo Hebert et al. (1983), a toxina ou mecanismo de ação ainda não foi definitivamente identificado e sugere tratar-se de uma molécula polar de natureza proteica.

Sinais clínicos : Os principais sintomas dessa intoxicação são abatimento, tremores musculares, diarreia (principalmente em ruminantes), mioglobinúria e incoordenação motora. Na intoxicação com doses baixas as S. occidentalis, as únicas alterações apresentadas são a diminuição de peso e queda da produção.

Necrópsia e histopatologia (etapa de um diagnóstico completo) : Os principais achados de necrópsia, nas diferentes espécies animais, são as degenerações do músculo esquelético e cardíaco. Além disso, também é possível verificar alterações no fígado, nos músculos e no sistema nervoso central.

A histopatologia revela, na musculatura esquelética, atrofia e edema intersticial. No miocárdio, verifica-se degeneração vacuolar, com desorganização da estrutura muscular. O tecido hepático mostra degeneração vacuolar de hepatócitos próximos à veia hepático-terminal. No rim, observa-se vacuolização do epitélio dos túbulos contorcidos; enquanto no sistema nervoso central pode haver o aparecimento de vacuolizações axonais.

Tratamento : Não há tratamento para esta intoxicação.

Com base nesta dificuldade, o mais correto à fazer é retirar essa planta da pastagem, antes de continuar com a colheita das sementes.

Para os casos de intoxicação estabelecida, o tratamento sintomático se destina a fluidoterapia agressiva com soluções isotônicas e poliônicas e fazer monitoramento de hemoconcentração e calemia.

Segundo (Schmitz; Denton 1977), o tratamento sintomático com laxantes, adstringentes, sedativos e antiespasmódicos para eliminar o tóxico e controlar a dor, têm sido recomendados.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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