sexta-feira, 13 de março de 2015

Grupo 8 - Allium cepa, Theobroma cacao e Vitis sp

Allium cepa

1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA
Alliaceae

NOME CIENTÍFICO
Allium cepa

NOME POPULAR
Cebola

1.1  ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES

Origem: Ásia
Luminosidade: Meia SombraSol Pleno
Ciclo de Vida: Bienal

1.2 DESCRIÇÃO BOTÂNICA
Uma das hortaliças mais cultivadas e antigas do mundo, a cebola é alimento, tempero e remédio. Planta de textura herbácea, ela apresenta folhas cilíndricas, ocas, verdes, macias e aromáticas. Apresenta um bulbo tunicado de tamanho variável, formado por camadas sobrepostas e concêntricas das bainhas das folhas, carnosas e suculentas, que acumulam material de reserva. O bulbo é recoberto exteriormente por membranas delgadas e secas, que podem ser amarelas, brancas, marrons ou roxas. O caule verdadeiro está localizado na extremidade inferior do bulbo, e emite raízes fasciculadas e pouco profundas. A inflorescência, formada no segundo ano, é do tipo umbela, com numerosas flores brancas, muito atrativas para as abelhas. As sementes são oriundas principalmente de polinização cruzada.
1.3 IMAGENS
Figura 1 – Cebola


                                                Figura 2 - Flores e complemento

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

O princípio ativo tóxico é n-propil dissulfito (presente na Allium cepa). É um oxidante que inibe enzimas das vias do mecanismo energético, glicólise anaeróbica (principal fonte de ATP do eritrócito) e derivação da via pentose fosfato, causando a transformação da hemoglobina em metemoglobina. Essa inibição da via causa a depleção de NADH e NADPH, que leva a quebra do mecanismo antioxidativo e, como consequência, a transformação da hemoglobina em metemoglobina, que dentro do eritrócito causa agregação proteica (e a desnaturação desse agregado na membrana da célula  forma uma estrutura semelhante a uma bolha, conhecida como Corpúsculo de Heinz). Também ocorre opsonização do corpúsculo pó IgG e complemento, na qual se explica a razão da ruptura de alguns eritrócitos na circulação (hemólise intravascular) e de metemoglobinúria.

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Em cães, a intoxicação ocorre pelo uso de sobras de alimentação humana na dieta do animal independente da cebola estar crua, cozida ou desidratada todas as formas é tóxica (FARKAS e FARKAS, 1974).
Em gatos, a intoxicação natural é associada ao consumo de comida enlatada para bebês, um alimento rotineiramente utilizado para gatos enfermos, devido a sua alta palatabilidade (KAPLAN, 1995).
Em equinos e ruminantes a intoxicação ocorre quando o mesmo invadem lavouras ou que têm acesso a locais onde exista a Allium cepa.

4 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais incluem letargia, apatia, fraqueza, taquipnéia e cianose.

5 DIAGNÓSTICO

Caracterizado como anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia.
A hemólise intravascular pode causar hemoglobinúria e lesão de epitélio tubular renal.
Esse quadro reflete aos altos níveis de metemoglobina formada por um processo de oxidação da hemoglobina o que leva a deficiência no transporte de oxigênio para o tecido (anóxia). No hemograma indica policromasia (liberação de quantidade de reticulócitos para corrente circulatória). A anisocitose é o reflexo do contraste entre policromatófitos novos e grandes e os já menos eritrócitos lesados. A metarrubricitemia é resultante da hematopoese extramedular. A presença dos corpúsculos de Howell-Jolly, indica a rápida atividade mitótica do tecido eritróide no interior da medula óssea, o que faz com que alguns fragmentos de DNA não sejam extraídos. A positividade para os corpúsculos de Heinz vem consolidar definitivamente o mecanismo patogenético da hemólise e os excentrócitos, que refletem a retirada dos corpúsculos  de Heinz por partes.

6 TRATAMENTO

O tratamento incluidiurese com fluido intravenoso, indução de vomito ou realização de lavagem orogástrica, seguida da administração de carvão ativado e catártico. Em casos de anemia em gatos recomenda-se transfusão de papa hemácias ou administração de carreadores de oxigênio com base na hemoglobina.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Disponível em http://www.diadecampo.com.br/zpublisher/materias/Materia.asp?id=27331&secao=Pacotes%20Tecnol%F3gicos. Acesso em 09 mar. 2015.
FIGURA 2. Disponível em http://luirig.altervista.org/pics/display.php?pos=13282. Acesso em 09 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

PINZON, Pâmela Wollmeister. Intoxicação por Allium cepa. XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/16_seminario/artigos/saude/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20ALLIUM%20CEPA%20%E2%80%93%20REVIS%C3%83O%20BIBLIOGRAFICA.pdf. Acesso em 09 mar. 2015.

FIGUERA, Rafael A. Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Disponível em http://www.scielo.br/pdf/pvb/v22n2/10697.pdf. Acesso em 09 mar. 2015.


  


Theobroma cacao
  
1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA
Sterculiaceae

NOME CIENTÍFICO
Theobroma cacao

NOME POPULAR
Cacau (chocolate)

1.1 ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES
Os botânicos acreditam que o cacau é originário das cabeceiras do rio Amazonas, tendo-se expandido em duas direções principais, originando dois grupos importantes:  Criolloe  Forastero. O Criollo, que se espalhou em direção ao norte, para o rio Orinoco, penetrando na América Central e Sul do México, produz frutos grandes, com superfície enrugada.  Suas sementes são grandes, com o interior branco ou violeta pálido.  Foi o tipo de cacau cultivado pelos índios Astecas e Maias. O Forastero espalhou-se bacia amazônica abaixo e em direção às Guianas.  É considerado o verdadeiro cacau brasileiro e se caracteriza por frutos ovóides, como superfície lisa, imperceptivelmente sulcada ou enrugada. O interior de suas sementes é violeta escuro ou, algumas vezes, quase preto.Para se desenvolver melhor, o cacaueiro exige solos profundos e ricos e clima quente e úmido, com temperatura média de cerca de 25°C e precipitação anual entre 1.500 e 2.000 milímetros, sem períodos secos prolongados.

1.2 IMAGENS

Figura 1 – Árvore com fruto

                        . 
                                                   Figura 2 – Semente e fruto

    Figura 3 - Folha e flor

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

As metilxantinas são os maiores causadores de intoxicação nos cães e a quantidade de teobromina varia de acordo com o tipo de chocolate. Quanto mais matéria lipídica possuir, menor vai ser o teor a teobromina, como é o caso dos chocolates brancos, já que esses não oferecem tanto risco para os cães (AMSTUTZ, 2008). Quanto mais escuro for o chocolate mais teobromina, isto é, há uma maior possibilidade de ocorrer à intoxicação.
As metilxantinas são bases, altamente lipossolúveis e possuem a habilidade de atravessar as barreiras: placentária e hematoencefálica, e são absorvidas tanto no estômago quanto no intestino, sendo distribuídas amplamente por todo o corpo. No cérebro competem com a adenosina, inibidor pré-sináptico neuromodelador, e com isso causa excitação (GORNIAK & SPINOSA, 2003).

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Cães e gatos: a intoxicação ocorre pelo uso de sobras e repartições de alimentação humana, como bolos, laticínios entre outros produtos de origem do cacau, dada para o animal ingerir.

4 SINAIS CLÍNICOS

Após o animal ingerir grandes quantidades de cacau no organismo a teobromina causa: diurese, relaxamento dos músculos lisos, principalmente da bexiga; estímulo do coração, aumento da contratibilidade miocárdica e taquiarritmias; estímulo do SNC, potencialização do estado de alerta e hiperatividade reflexa, tremores, ataques convulsivos; aumento de resistência vascular cerebral, embora provoque uma diminuição do afluxo e da tensão de oxigênio na circulação periférica (GORNIAK & SPINOSA, 2003).
Os principais sinais clínicos de intoxicação por chocolate geralmente ocorrem dentro de 6 à 12h de ingestão. Os efeitos são: ligeiro aumento da pressão arterial, nervosismo, inquietude, insônia, tremores e convulsões crônicas. Este quadro é extremamente perigoso em cães doentes ou em risco de epilepsia, pois há crises muito graves. Os animais pode chegar a morte, isso geralmente ocorre devido a arritmias cardíacas, hipertermia ou insuficiência respiratória.
Macroscopicamente: não há lesões específicas, mas observa-se, hiperemia, hemorragias ou congestão de múltiplos órgãos podem ocorrer devido alterações agônicas. As arritmias graves podem resultar em edema pulmonar ou congestão.


5 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado no histórico de exposição e acompanhado dos sinais clínicos.
Deve-se diferenciar de toxicose por anfetamina ma Huang/guaraná (éfedra/cafeína),
cocaína e ingestão de anti-histamínicos e ou outros estimuladores do SNC (AMSTUTZ, 2008).

6 TRATAMENTO

A estabilização dos animais sintomáticos para tratamento da toxicose cacau: Metocarbamol (50 a 220mg/kg, IV lento; não ultrapassar 330mg/kg/24h) ou diazepan (0,5 a 2mg/kg, IV lento), podem ser usados para os tremores e/ou convulsões leves; podem ser necessários barbitúricos para convulsões graves.
As arritmias devem ser tratadas conforme o necessário:
propranolol (0,02 a 0,06mg/kg, IV lento) ou metoprolol (0,2 a 0,4mg/kg, IV lento) para taquiarritmias, atropina (0,01 a 0,02mg/kg) para bradiarritmias e lidocaína (1 a 2mg/kg, IV, seguida por infusão 25 a 80µg/kg/min) para taquiarritmias ventriculares refratárias. A diurese por fluidos pode auxiliar na estabilização da função cardiovascular e acelerar a excreção urinária das metilxantinas. Deve-se realizar a descontaminação nos animais que foram estabilizados ou que foram apresentados antes que os sinais clínicos se desenvolvessem (por exemplo, dentro de 1h da ingestão). A indução da êmese usando apomorfina ou peróxido de hidrogênio deve ser iniciada; deve-se considerar lavagem gástrica nos animais que foram sedados devido à convulsão. Os sinais clínicos podem persistir por até 72h nos casos graves (AMSTUTZ, 2008).

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Disponível em http://poderdasfrutas.com/categoria/cacau/. Acesso em 11 mar. 2015.
FIGURA 2. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html. Acesso em 11 mar. 2015.
FIGURA 3. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html. Acesso em 11 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

AMSTUTZ, Harold E. Manual Merck de Veterinária 9ª ed. São Paulo: Roca, 2008.
DOLCE CANE.

GORNIAK, S.L.; SPINOSA,H.S., Farmacologia Veterinária: Considerações sobre
farmacocinética que contribuem para explicar as diferenças de respostas observadas entre espécies animais. Revista CFMV, Ano IX, n.30,setembro a dezembro, 2003.

MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11 mar. 2015.
SAMPAIO, Amanda Bisso. Intoxicação por Chocolate em Cães. XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/15_seminario/seminario_2010/CCS/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20CHOCOLATE%20EM%20C%C3%83ES.pdf. Acesso em 11 mar. 2015.

MARTINS, R. C. Intoxicação por Chocolates em Cães. Disponível em http://www.saudeanimal.com.br/rogerio_intoxicacao_choco.htm. Acesso em 11 mar. 2015.




  
Vitis sp

1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA
Vitaceae

NOME CIENTÍFICO
Vitis sp

NOME POPULAR
Uva, Parreira, Videira

1.1  ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES

Origem: Ásia
Altura: 3 a 3,6 metros; 3,6 a 4,7 metros; 4,7 a 6 metros
Luminosidade:  Sol Pleno
Ciclo de Vida: Perene

1.2 DESCRIÇÃO
A videira é uma trepadeira, de textura lenhosa, com caule retorcido e córtex escuro e fissurado. Seus ramos são flexíveis e emitem gavinhas de fixação. As folhas são grandes, alternas, pecioladas, cordiformes e com lóbulos dentados e pontiagudos. As inflorescências são do tipo rácemo, com flores bem pequenas, branco-esverdeadas. Os frutos são bagas, com polpa doce, gelatinosa a firme, com até três sementes e casca de cor variável, entre o verde, amarelo, rosa, roxo e preto. O período de floração e frutificação varia de acordo com a região, o clima e a variedade de uva.
1.3 IMAGENS


  Figura 1 – Fruto e folhas

  Figura 2 – Características da uva

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

Ainda não se sabe, exatamente, qual o composto que provoca a toxicidade em cães por uva (ocratoxina, taninos, pesticidas), e na verdade, nem todos os cães desenvolvem quadros de intoxicação após a ingestão de uvas.
O manual veterinário Merck diz que a ingestão de 30 g de uvas ou de uvas passas pode levar a uma lesão renal nos cachorros. Os cães que são suscetíveis a isso podem desenvolver insuficiência renal dentro de 72 horas.

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Em cães, a ingestão de uva pode causar insuficiência renal aguda e levar a morte.

4 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais incluem náuseas, vômitos, anorexia e distensão abdominal com aparecimento súbito. Alguns cães apresentam incoordenação motora, anúria ou oligúria.

5 DIAGNÓSTICO

Anamnese, exames sobre o estado geral do paciente, achados laboratoriais, ecografia abdominal. Critérios mais importantes: suspeita ou certeza da exposição do animal à uva nas últimas 48 horas; hiperfosfatemia; azotemia severa; isostenúria; degeneração ou necrose tubular proximal renal.

6 TRATAMENTO

Não existe antídoto. O tratamento padrão é provocar êmese o mais rápido possível ou fazer lavagem gástrica. Utilizar carvão ativado e promover diurese. Todos os casos devem ser tratados com fluidoterapia (importante para a hidratação e suporte da função renal).
Quando ocorre uma insuficiência renal aguda em que não se verifica rapidamente uma evolução positiva, está indicado fazer hemodiálise ou diálise peritoneal.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Fruto e folhas. Disponível em http://www.saudedica.com.br/os-10-beneficios-da-uva-para-saude/. Acesso em 12 mar. 2015.
FIGURA 2 – Características da uva. Disponível em http://www.gentequeeduca.org.br/planos-de-aula/os-problemas-causados-saude-pelas-reacoes-de-oxidacao.  Acesso em 12 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11 mar. 2015.

MERCK. Manual Merck de Veterinária. 10 ed. São Paulo, Roca editora, 2014

Intoxicação por Uva em Cães. Disponível em http://www.agrolink.com.br/saudeanimal/NoticiaDetalhe.aspx?codNoticia=58447. Acesso em 12 mar. 2015.

 


Hemodiálise na Intoxicação por uva passa. Disponível em http://medvetinfocus.blogspot.com.br/2009/04/hemodialise-na-intoxicacao-por-uva.html. Acesso em 12 mar. 2015.

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