Allium cepa
1 INTRODUÇÃO
FAMÍLIA
Alliaceae
NOME CIENTÍFICO
Allium cepa
NOME POPULAR
Cebola
1.1 ORIGEM E
ESPECIFICAÇÕES
1.2 DESCRIÇÃO BOTÂNICA
Uma das
hortaliças mais cultivadas e antigas do mundo, a cebola é alimento, tempero e
remédio. Planta de textura herbácea, ela apresenta folhas cilíndricas, ocas,
verdes, macias e aromáticas. Apresenta um bulbo tunicado de tamanho variável,
formado por camadas sobrepostas e concêntricas das bainhas das folhas, carnosas
e suculentas, que acumulam material de reserva. O bulbo é recoberto
exteriormente por membranas delgadas e secas, que podem ser amarelas, brancas,
marrons ou roxas. O caule verdadeiro está localizado na extremidade inferior do
bulbo, e emite raízes fasciculadas e pouco profundas. A inflorescência, formada
no segundo ano, é do tipo umbela, com numerosas flores brancas, muito atrativas
para as abelhas. As sementes são oriundas principalmente de polinização
cruzada.
1.3 IMAGENS
Figura 1 – Cebola
Figura 2 - Flores
e complemento
2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO
O princípio
ativo tóxico é n-propil dissulfito (presente na Allium cepa). É um oxidante que inibe enzimas das vias do mecanismo
energético, glicólise anaeróbica (principal fonte de ATP do eritrócito) e
derivação da via pentose fosfato, causando a transformação da hemoglobina em
metemoglobina. Essa inibição da via causa a depleção de NADH e NADPH, que leva
a quebra do mecanismo antioxidativo e, como consequência, a transformação da
hemoglobina em metemoglobina, que dentro do eritrócito causa agregação proteica
(e a desnaturação desse agregado na membrana da célula forma uma estrutura semelhante a uma bolha,
conhecida como Corpúsculo de Heinz). Também ocorre opsonização do corpúsculo pó
IgG e complemento, na qual se explica a razão da ruptura de alguns eritrócitos
na circulação (hemólise intravascular) e de metemoglobinúria.
3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS
Em cães, a
intoxicação ocorre pelo uso de sobras de alimentação humana na dieta do animal
independente da cebola estar crua, cozida ou desidratada todas as formas é
tóxica (FARKAS e FARKAS, 1974).
Em gatos, a
intoxicação natural é associada ao consumo de comida enlatada para bebês, um
alimento rotineiramente utilizado para gatos enfermos, devido a sua alta
palatabilidade (KAPLAN, 1995).
Em equinos e
ruminantes a intoxicação ocorre quando o mesmo invadem lavouras ou que têm
acesso a locais onde exista a Allium cepa.
4 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais
incluem letargia, apatia, fraqueza, taquipnéia e cianose.
5 DIAGNÓSTICO
Caracterizado
como anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia.
A hemólise
intravascular pode causar hemoglobinúria e lesão de epitélio tubular renal.
Esse quadro
reflete aos altos níveis de metemoglobina formada por um processo de oxidação
da hemoglobina o que leva a deficiência no transporte de oxigênio para o tecido
(anóxia). No hemograma indica policromasia (liberação de quantidade de
reticulócitos para corrente circulatória). A anisocitose é o reflexo do
contraste entre policromatófitos novos e grandes e os já menos eritrócitos
lesados. A metarrubricitemia é resultante da hematopoese extramedular. A
presença dos corpúsculos de Howell-Jolly, indica a rápida atividade mitótica do
tecido eritróide no interior da medula óssea, o que faz com que alguns
fragmentos de DNA não sejam extraídos. A positividade para os corpúsculos de
Heinz vem consolidar definitivamente o mecanismo patogenético da hemólise e os
excentrócitos, que refletem a retirada dos corpúsculos de Heinz por partes.
6 TRATAMENTO
O tratamento
incluidiurese com fluido intravenoso, indução de vomito ou realização de
lavagem orogástrica, seguida da administração de carvão ativado e catártico. Em
casos de anemia em gatos recomenda-se transfusão de papa hemácias ou
administração de carreadores de oxigênio com base na hemoglobina.
LISTA
DE FIGURAS
FIGURA 1. Disponível em http://www.diadecampo.com.br/zpublisher/materias/Materia.asp?id=27331&secao=Pacotes%20Tecnol%F3gicos.
Acesso em 09 mar. 2015.
FIGURA 2. Disponível em http://luirig.altervista.org/pics/display.php?pos=13282.
Acesso em 09 mar. 2015.
REFERÊNCIAS
PINZON, Pâmela
Wollmeister. Intoxicação por Allium cepa.
XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/16_seminario/artigos/saude/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20ALLIUM%20CEPA%20%E2%80%93%20REVIS%C3%83O%20BIBLIOGRAFICA.pdf. Acesso em
09 mar. 2015.
FIGUERA,
Rafael A. Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Disponível em http://www.scielo.br/pdf/pvb/v22n2/10697.pdf. Acesso em 09 mar.
2015.
Theobroma cacao
1 INTRODUÇÃO
FAMÍLIA
Sterculiaceae
NOME CIENTÍFICO
Theobroma
cacao
NOME POPULAR
Cacau (chocolate)
1.1 ORIGEM E
ESPECIFICAÇÕES
Os botânicos acreditam que o cacau é originário das
cabeceiras do rio Amazonas, tendo-se expandido em duas direções principais,
originando dois grupos
importantes: Criolloe Forastero. O Criollo, que
se espalhou em direção ao norte, para o rio Orinoco, penetrando na América
Central e Sul do México, produz frutos grandes, com superfície
enrugada. Suas sementes são grandes, com o interior branco ou
violeta pálido. Foi o tipo de cacau cultivado pelos índios Astecas e
Maias. O Forastero espalhou-se bacia amazônica abaixo e em direção às
Guianas. É considerado o verdadeiro cacau brasileiro e se
caracteriza por frutos ovóides, como superfície lisa, imperceptivelmente
sulcada ou enrugada. O interior de suas sementes é violeta escuro ou, algumas
vezes, quase preto.Para se desenvolver melhor, o cacaueiro exige solos
profundos e ricos e clima quente e úmido, com temperatura média de cerca de
25°C e precipitação anual entre 1.500 e 2.000 milímetros, sem períodos secos
prolongados.
1.2 IMAGENS
Figura 1 – Árvore com fruto
.
Figura 2 – Semente e fruto
Figura 3 - Folha e flor
2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO
As
metilxantinas são os maiores causadores de intoxicação nos cães e a quantidade
de teobromina varia de acordo com o tipo de chocolate. Quanto mais matéria
lipídica possuir, menor vai ser o teor a teobromina, como é o caso dos
chocolates brancos, já que esses não oferecem tanto risco para os cães
(AMSTUTZ, 2008). Quanto mais escuro for o chocolate mais teobromina, isto é, há
uma maior possibilidade de ocorrer à intoxicação.
As
metilxantinas são bases, altamente lipossolúveis e possuem a habilidade de
atravessar as barreiras: placentária e hematoencefálica, e são absorvidas tanto
no estômago quanto no intestino, sendo distribuídas amplamente por todo o
corpo. No cérebro competem com a adenosina, inibidor pré-sináptico
neuromodelador, e com isso causa excitação (GORNIAK & SPINOSA, 2003).
3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS
Cães e gatos:
a intoxicação ocorre pelo uso de sobras e repartições de alimentação humana,
como bolos, laticínios entre outros produtos de origem do cacau, dada para o
animal ingerir.
4 SINAIS CLÍNICOS
Após o
animal ingerir grandes quantidades de cacau no organismo a teobromina causa:
diurese, relaxamento dos músculos lisos, principalmente da bexiga; estímulo do
coração, aumento da contratibilidade miocárdica e taquiarritmias; estímulo do
SNC, potencialização do estado de alerta e hiperatividade reflexa, tremores,
ataques convulsivos; aumento de resistência vascular cerebral, embora provoque
uma diminuição do afluxo e da tensão de oxigênio na circulação periférica
(GORNIAK & SPINOSA, 2003).
Os
principais sinais clínicos de intoxicação por chocolate geralmente ocorrem
dentro de 6 à 12h de ingestão. Os efeitos são: ligeiro aumento da pressão
arterial, nervosismo, inquietude, insônia, tremores e convulsões crônicas. Este
quadro é extremamente perigoso em cães doentes ou em risco de epilepsia, pois
há crises muito graves. Os animais pode chegar a morte, isso geralmente ocorre
devido a arritmias cardíacas, hipertermia ou insuficiência respiratória.
Macroscopicamente: não há lesões específicas, mas
observa-se, hiperemia, hemorragias ou congestão de múltiplos órgãos podem
ocorrer devido alterações agônicas. As arritmias graves podem resultar em edema
pulmonar ou congestão.
5 DIAGNÓSTICO
O
diagnóstico é baseado no histórico de exposição e acompanhado dos sinais
clínicos.
Deve-se
diferenciar de toxicose por anfetamina ma Huang/guaraná
(éfedra/cafeína),
cocaína e
ingestão de anti-histamínicos e ou outros estimuladores do SNC (AMSTUTZ, 2008).
6 TRATAMENTO
A
estabilização dos animais sintomáticos para tratamento da toxicose cacau:
Metocarbamol (50 a 220mg/kg, IV lento; não ultrapassar 330mg/kg/24h) ou
diazepan (0,5 a 2mg/kg, IV lento), podem ser usados para os tremores e/ou
convulsões leves; podem ser necessários barbitúricos para convulsões graves.
As
arritmias devem ser tratadas conforme o necessário:
propranolol
(0,02 a 0,06mg/kg, IV lento) ou metoprolol (0,2 a 0,4mg/kg, IV lento) para
taquiarritmias, atropina (0,01 a 0,02mg/kg) para bradiarritmias e lidocaína (1
a 2mg/kg, IV, seguida por infusão 25 a 80µg/kg/min) para taquiarritmias
ventriculares refratárias. A diurese por fluidos pode auxiliar na estabilização
da função cardiovascular e acelerar a excreção urinária das metilxantinas.
Deve-se realizar a descontaminação nos animais que foram estabilizados ou que
foram apresentados antes que os sinais clínicos se desenvolvessem (por exemplo,
dentro de 1h da ingestão). A indução da êmese usando apomorfina ou peróxido de
hidrogênio deve ser iniciada; deve-se considerar lavagem gástrica nos animais
que foram sedados devido à convulsão. Os sinais clínicos podem persistir por
até 72h nos casos graves (AMSTUTZ, 2008).
LISTA
DE FIGURAS
FIGURA 1. Disponível em http://poderdasfrutas.com/categoria/cacau/.
Acesso em 11 mar. 2015.
FIGURA 2. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html.
Acesso em 11 mar. 2015.
FIGURA 3. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html.
Acesso em 11 mar. 2015.
REFERÊNCIAS
AMSTUTZ,
Harold E. Manual Merck de Veterinária 9ª ed. São Paulo: Roca, 2008.
DOLCE
CANE.
GORNIAK,
S.L.; SPINOSA,H.S., Farmacologia Veterinária: Considerações sobre
farmacocinética
que contribuem para explicar as diferenças de respostas observadas entre
espécies animais. Revista CFMV, Ano IX, n.30,setembro a dezembro, 2003.
MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma
Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em
http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11
mar. 2015.
SAMPAIO, Amanda Bisso. Intoxicação
por Chocolate em Cães. XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa
e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/15_seminario/seminario_2010/CCS/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20CHOCOLATE%20EM%20C%C3%83ES.pdf. Acesso em 11 mar.
2015.
MARTINS, R. C. Intoxicação por Chocolates em Cães.
Disponível em http://www.saudeanimal.com.br/rogerio_intoxicacao_choco.htm. Acesso em
11 mar. 2015.
Vitis sp
1 INTRODUÇÃO
FAMÍLIA
Vitaceae
NOME CIENTÍFICO
Vitis sp
NOME POPULAR
Uva, Parreira, Videira
1.1 ORIGEM E
ESPECIFICAÇÕES
1.2 DESCRIÇÃO
A
videira é uma trepadeira, de textura lenhosa, com caule retorcido e córtex
escuro e fissurado. Seus ramos são flexíveis e emitem gavinhas de fixação. As
folhas são grandes, alternas, pecioladas, cordiformes e com lóbulos dentados e
pontiagudos. As inflorescências são do tipo rácemo, com flores bem pequenas,
branco-esverdeadas. Os frutos são bagas, com polpa doce, gelatinosa a firme,
com até três sementes e casca de cor variável, entre o verde, amarelo, rosa,
roxo e preto. O período de floração e frutificação varia de acordo com a
região, o clima e a variedade de uva.
1.3 IMAGENS
Figura 1 – Fruto e folhas
Figura 2 – Características
da uva
2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO
Ainda não se sabe, exatamente, qual o composto que provoca a
toxicidade em cães por uva (ocratoxina, taninos, pesticidas), e na verdade, nem
todos os cães desenvolvem quadros de intoxicação após a ingestão de uvas.
O
manual veterinário Merck diz que a ingestão de 30 g de uvas ou de uvas passas
pode levar a uma lesão renal nos cachorros. Os cães que são suscetíveis a isso
podem desenvolver insuficiência renal dentro de 72 horas.
3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS
Em cães, a
ingestão de uva pode causar insuficiência renal aguda e levar a morte.
4 SINAIS CLÍNICOS
Os sinais
incluem náuseas, vômitos, anorexia e distensão abdominal com aparecimento
súbito. Alguns cães apresentam incoordenação motora, anúria ou oligúria.
5 DIAGNÓSTICO
Anamnese,
exames sobre o estado geral do paciente, achados laboratoriais, ecografia
abdominal. Critérios mais importantes: suspeita ou certeza da exposição do
animal à uva nas últimas 48 horas; hiperfosfatemia; azotemia severa;
isostenúria; degeneração ou necrose tubular proximal renal.
6 TRATAMENTO
Não existe antídoto. O
tratamento padrão é provocar êmese o mais rápido possível ou fazer lavagem
gástrica. Utilizar carvão ativado e promover diurese. Todos os casos devem ser
tratados com fluidoterapia (importante para a hidratação e suporte da função
renal).
Quando
ocorre uma insuficiência renal aguda em que não se verifica rapidamente uma
evolução positiva, está indicado fazer hemodiálise ou diálise peritoneal.
LISTA
DE FIGURAS
FIGURA 1 – Fruto e folhas.
Disponível em http://www.saudedica.com.br/os-10-beneficios-da-uva-para-saude/.
Acesso em 12 mar. 2015.
FIGURA 2 – Características
da uva. Disponível em http://www.gentequeeduca.org.br/planos-de-aula/os-problemas-causados-saude-pelas-reacoes-de-oxidacao. Acesso em 12 mar. 2015.
REFERÊNCIAS
MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma
Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em
http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11
mar. 2015.
MERCK. Manual Merck de
Veterinária. 10 ed. São Paulo, Roca editora, 2014
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