Herbário: Sorghum vulgare & Manihot esculenta

Nome Cientifico:  Sorghum vulgare

Família: Poaceae

Nomes populares: sorgo, capim massambará, pasto russo, erva-de-são-joão

Principio tóxico ativo: durrina

Mecanismo de ação: a durrina é um glicosídeo cianogênico e produz no organismo o cianeto de hidrogênio que é potencialmente toxico. O cianeto inibe vários complexos enzimáticos, interrompendo o transporte de elétrons na cadeia respiratória, ocorrendo anóxia histotóxica (asfixia tissular). Quando o material vegetal é dilacerado como, por exemplo, mediante a mastigação, o glicosídeo em presença de água é hidrolisado enzimaticamente por ß-glicosidases. Em pH ácido (estômago de monogástricos) essas enzimas não atuam e a liberação de cianeto é lenta, permitindo sua eliminação sem atingir concentrações tóxicas. Em pH 7.0 (estômago de ruminantes) os glicosídeos são hidrolisados rapidamente, liberando cianeto. Por isso os ruminantes são mais suscetíveis a intoxicação.

Animais comumente afetados: bovinos e outros ruminantes.

Sinais clínicos: sinais de agitação, cambaleio e queda, timpanismo, depressão, desconforto abdominal, salivação espumosa, dispnéia com ofegância e taquipnéia, tremores musculares e descoordenação com andar cambaleante.

Diagnóstico: O diagnóstico de intoxicação por Cianogênicos é difícil. A observação dos sinais clínicos que do animal e buscar as áreas em que o mesmo se alimentou nas últimas horas e a identificação da planta não deixa dúvidas.

Possíveis tratamentos: alguns animais possuem um mecanismo de desintoxicação que evita a morte quando o cianeto é liberado lentamente. Porém o mecanismo só existe em animais com pH estomacal em torno de 3.0, por exemplo, suíno. Animais poligástricos com pH 7.0, não possuem tal mecanismo. Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50 mL/100 kg de peso vivo, por via endovenosa, o qual funciona como antídoto. Esse tratamento pode ser repetido mais de uma vez, caso seja necessário.

Imagem: Sorghum vulgare

Fonte: Encyclopedia of Life

Bibliografia

INSTITUTO BRASILEIRO DE ESTUDOS HOMEOPÁTICOS, FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DE SÃO PAULO, DÉBORA GIKOVATE BARG, PLANTAS TÓXICAS SÃO PAULO – SP 2004

Intoxicação por Sorghum halepense (Poaceae) em bovinos nosemi-árido, J. Escarião da Nóbrega Jr, Franklin Riet-Correa, Rosane M.T. Medeirose Antônio F.M. Dantas, Pesq. Vet. Bras. 26(4):201-204, out./dez. 2006

FATORES ANTI-NUTRICIONAIS PARA RUMINANTES, Dorgival Morais de Lima Júnior, Paulo de Barros Sáles Monteiro, Adriano Henrique do Nascimento Rangel, Michel do Vale Maciel, Steffan Edward Octávio Oliveira, Diego Alencar Freire, Acta Veterinaria Brasilica, v.3, n.4, p.132-143, 2010.

Curso de Toxicologia Aplicada, Modulo XI – Envenenamento por Plantas, Síndrome Cianogênica, Sony de Freitas Itho (TOXCEN - Vitória), Pedro Pereira de Oliveira Pardal (CIT - Belém) Disponível em: <http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mXI.sincia.htm> Acesso em: 11 mar. 2015

Roots, tubers, plantains and bananas in human nutrition, FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS, Capítulo 7, Rome, 1990. Disponível em <http://www.fao.org/docrep/t0207e/T0207E00.htm#Contents> Acesso em: 11 mar. 2015

INTOXICAÇÕES POR PLANTAS CIANOGÊNICAS NO BRASIL, Sara Lucena de AMORIM, Rosane Maria Trindade de MEDEIROS & Franklin RIETCORREA, Centro de Saúde e Tecnologia Rural/Universidade Federal de Campina Grande, Ciência Animal, 16(1):17-26, 2006.

Nome Cientifico: Manihot esculenta Crantz

Família: Euphorbiaceae

Nomes populares: aipim, macaxeira, mandioca.

Principio tóxico ativo: linamarina

Mecanismo de ação a linamarina é um glicosídeo cianogênico e produz no organismo o cianeto de hidrogênio que é potencialmente toxico. O cianeto inibe vários complexos enzimáticos, interrompendo o transporte de elétrons na cadeia respiratória, ocorrendo anóxia histotóxica (asfixia tissular). Quando o material vegetal é dilacerado como, por exemplo, mediante a mastigação, o glicosídeo em presença de água é hidrolisado enzimaticamente por ß-glicosidases. Em pH ácido (estômago de monogástricos) essas enzimas não atuam e a liberação de cianeto é lenta, permitindo sua eliminação sem atingir concentrações tóxicas. Em pH 7.0 (estômago de ruminantes) os glicosídeos são hidrolisados rapidamente, liberando cianeto. Por isso os ruminantes são mais suscetíveis a intoxicação.

Animais comumente afetados: bovinos e outros ruminantes.

Sinais clínicos: dispnéia, taquicardia, mucosas cianóticas, sialorreia, tremores musculares intensos, andar cambaleante a ponto de o animal cair, nistagmo e opistótono. Finalmente ocorre queda seguida de decúbito lateral, dispnéia cada vez mais acentuada e coma.

Diagnóstico: O diagnóstico de intoxicação por Cianogênicos é difícil. A observação dos sinais clínicos que do animal e buscar as áreas em que o mesmo se alimentou nas últimas horas e a identificação da planta não deixa dúvidas.

Possíveis tratamentos: alguns animais possuem um mecanismo de desintoxicação que evita a morte quando o cianeto é liberado lentamente. Porém o mecanismo só existe em animais com pH estomacal em torno de 3.0, por exemplo, suíno. Animais poligástricos com pH 7.0, não possuem tal mecanismo. Solução aquosa de tiossulfato de sódio a 20% na dosagem de 50 mL/100 kg de peso vivo, por via endovenosa, o qual funciona como antídoto. Esse tratamento pode ser repetido mais de uma vez, caso seja necessário.

Imagem: Manihot esculenta

Fonte: Encyclopedia of Life

Bibliografia

Roots, tubers, plantains and bananas in human nutrition, FOOD AND AGRICULTURE ORGANIZATION OF THE UNITED NATIONS, Capítulo 7, Rome, 1990. Disponível em: <http://www.fao.org/docrep/t0207e/T0207E00.htm#Contents> Acesso 11 mar. 2015.

 Curso de Toxicologia Aplicada, Modulo XI – Envenenamento por Plantas, Síndrome Cianogênica, Sony de Freitas Itho (TOXCEN - Vitória), Pedro Pereira de Oliveira Pardal (CIT - Belém). Disponível em <http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologia/mXI.sincia.htm> Acesso em: 11 mar. 2015.

FATORES ANTI-NUTRICIONAIS PARA RUMINANTES, Dorgival Morais de Lima Júnior, Paulo de Barros Sáles Monteiro, Adriano Henrique do Nascimento Rangel, Michel do Vale Maciel, Steffan Edward Octávio Oliveira, Diego Alencar Freire, Acta Veterinaria Brasilica, v.3, n.4, p.132-143, 2010.

INTOXICAÇÕES POR PLANTAS CIANOGÊNICAS NO BRASIL, Sara Lucena de AMORIM, Rosane Maria Trindade de MEDEIROS & Franklin RIETCORREA, Centro de Saúde e Tecnologia Rural/Universidade Federal de Campina Grande, Ciência Animal, 16(1):17-26, 2006.

Grupo 5 - Herbário Nicotiana tabacum - 7º Semestre Noturno

Grupo 5 - 7º Semestre Noturno

ACÁCIO DANTAS

FLAVIA J. BARRETO

GUILHERME BRAGA

RENATA LORENZETTI

HERBÁRIO 

Nicotiana tabacum

Família

Pertence à família Solanaceae e é originário da América do Sul.

Reino: Plantae

Divisão: Magnoliophyta

Classe: Magnoliopsida

Ordem: Solanales

Família: Solanaceae

Grupo Químico: Alcaloides

Classificação: Piridínico

Nome científico

Nicotiana tabacum

Os termos tabacum e tabaco vêm do nome de um tipo de junco vazado que era usado pelos indígenas para inalar o fumo. Nicotiana vem do nome de um médico francês, Jean Nicot (1530-1600), que estudou os efeitos da nicotina e a recomendava como uma substância que "curava-tudo”.

Nome popular

Fumo; Fumo de corda; Tabaco; Rapé; Erva santa;

Fonte fig 1: http://www.henriettes-herb.com/eclectic/bigelow/pics/bigel-pl40-nicotiana-tabacum.html Fonte fig 2: https://www.botanical.com/botanical/mgmh/t/tobacc21.html

Características

A planta do tabaco pode chegar a medir até dois metros de altura, e possui uma cobertura de pelos viscosos. Os caules são eretos, robustos, cilíndricos e ramosos. As folhas da planta são alternas, sésseis, ovais ou lanceoladas pontiagudas, inteiras, pegajosas, com nervuras salientes no seu interior e com cor verde prevalentemente em sua pagina superior, possui um cheiro fraco, com um sabor levemente picante, nauseoso e amargo. Suas flores são grandes, rosadas, com brácteas dispostas numa panícula na extremidade dos ramos. O fruto se dispõe em formado de capsula ovoide, com muitas sementes pequenas, rugosas, irregularmente arredondadas.

Nogueira ([200-?])  descreveu as principais classificações das folhas do fumo como:

 Parte inferior - chamada “Livre Pé”, produz folhas do tipo volado, de suma importância para a combustão, por possuírem um alto teor de nicotina, sabor leve e ligeiramente aromáticas.

 Parte intermediária - chamada de “Centro Pé”, responsável pela produção de folhas grandes, do tipo seco, com aroma de média intensidade, bem equilibradas.

 Parte superior - denominada “Corona”, é produtora de folhas menores, de sabor e aroma encorpados, do tipo ligeiro.

     Fonte: Fumo. (NOGUEIRA, 200?)                              https://www.google.com.br/nicotianatabacum/imagens

História da Origem

Originado da América, o tabaco, descrito cientificamente como Nicotiana tabacum e a Nicotiana rústica, ambas floresceram nos planaltos do Peru e México respectivamente. Contudo, a origem americana é confirmada pois a planta somente foi conhecida pelo mundo após o descobrimento da América. Um dos primeiros europeus a ter contato com o tabaco foi Cristóvão Colombo, que durante sua expedição datada em 1492, presenciou a utilização pelos indígenas Ganaani do arquipélago de Baama ou Lueaias.

Durante os séculos seguintes, o uso do tabaco se expandiu através do mundo, embora a vigorosa oposição oficial e suas penalidades Draconianas que eram por vezes, aplicadas em alguns casos.

Em 1928, Posselt e Reiman, isolaram pela primeira vez a nicotina através das folhas do tabaco. Por volta do século XIX, com o surgimento de variedades do tabaco, a evolução da secagem das folhas e a maquinaria que produzira em massa, facilitaram a expansão de um novo produto, o cigarro, mais acessível financeiramente, mais limpo que o charuto, e com fumaça suave que permitia ao praticante do tabagismo, tragar.

 Princípio toxico ativo. partes que são tóxicas.

A variação da composição química do fumo se dá a partir do modo de cultivo, o tipo da folha em questão, região de origem, e as características de produção.

Estudos comprovam a identificação de mais de quatro mil substancias químicas na fumaça do cigarro, das quais, muitas contribuem efeitos positivos do tabaco. Entretanto, o componente citado como responsável pelo desenvolvimento da dependência ao consumo de tabaco, a nicotina, é encontrado entre essas substâncias.

Como atua no organismo dos animais – mecanismo de ação

No organismo, o monóxido de carbono (CO) se acopla a hemoglobina, formando outra substancia denominada carboxihemoglobina, a qual dificulta a oxigenação do sangue, o que pode vir a gerar diversas doenças, como a aterosclerose.

A partir da combustão dos derivados do tabaco, temos o alcatrão, o qual é composto por mais de 40 substancia cancerígenas e entre elas estão o arsênio, resíduos de agrotóxicos, substancias radioativas como acetona, naftalina e tantas outras usadas como veneno de rato.

A ação da nicotina se dá diretamente no sistema nervoso central, chegando ao cérebro em aproximadamente 9 segundos após uma tragada. No cérebro, a nicotina vai estimular as células cerebrais a produzirem dopamina, substancia essa denominada de neurotransmissor associado à sensação de bem-estar.

Após a concentração de nicotina diminuir no sangue, começam a surgir os sintomas de dependência, causando no fumante o desejo de fumar novamente. Dado que causa dependência física, a nicotina foi considerada pela Organização Mundial da Saúde em 1997, como droga psicoativa.

A nicotina pode, alem dos efeitos citados anteriormente, causar a diminuição do volume interno das artérias, o que resulta na aceleração da frequência cardíaca e hipertenção. Juntando com o monóxido de carbono, a nicotina provoca diversas doenças cardiovasculares, e produz o estimulo de produção do acido clorídrico no aparelho gastrointestinal, gerando ulcera gástrica e, desencadeando a liberação de toxinas no pulmão, possivelmente gerando um enfisema pulmonar.

A fumaça do cigarro é composta de duas fases: a particulada (condensada) e a fase gasosa.

Entre os componentes da fase gasosa estão:

a) Monóxido de carbono (CO): O gás é o resultado da combustão incompleta de substancias orgânicas, cujo aspecto não apresenta cor nem odor, insípido, e não irritante. O monóxido de carbono é considerado o gás mais poluente das camadas baixas da atmosfera, causando anualmente diversas mortes acidentais e suicidas, resultantes de sua inalação. Sua toxicidade não se julga unicamente ao efeito de interferência de distribuição de oxigênio pelo sangue; o CO exerce também efeito toxico direto ao se acoplar aos citocromos celulares, assim como os que se localizam nas enzimas respiratórias e na mioglobina.

b) Dióxido de carbono (CO2): Sua inalação pode resultar em aumento da velocidade de indução, sendo assim, acelerando o fim da anestesia, o motivo de tal fato se dá pelo aumento da ventilação por minuto e do fluxo sanguíneo cerebral, contudo, é inevitável uma resposta leve a moderada de acidose respiratória. Dado que causa vasoconstrição cerebral, é notável uma pequena redução no tamanho do cérebro, aumentando assim o desempenho cirúrgico dos médicos em operações neurocirúrgicas.

c) Óxidos de nitrogênio: Com aspecto incolor, sem cheiro notável e insípido, é o único gás inorgânico que se utiliza em praticas cirúrgicas, como anestésico. Seu uso como anestésico foi empregado pela primeira vez por Colton em 1884, atualmente se usa como adjuvante em grande parte de procedimentos com finalidade de anestesia geral.

d) Amônia: Soluções de hidróxido de amônio são comumente irritante locais. Contudo, se aplicadas em concentrações menores, na pele, possui ação rubefasciente.

e) Cianeto de hidrogênio: Muito utilizado na indústria como protetor de produtos alimentícios armazenados. Exerce função na forma gasosa, recebendo destaque por conseguir atingir áreas inacessíveis comparados a outros protetores alimentícios. Também utilizado para fumegar navios, edifícios e esterilização de solo. Com alta afinidade pelo ferro em seu estado férrico, quando absorvido reage com rápida ação ao ferro trivalente que existe no citocromo-oxidase das mitocôndrias, consequentemente ocorre inibição da respiração celular, logo, a acidose lática e hipóxia citotóxica acontecem. Com o bloqueio do oxigênio, o sangue venoso torna-se quase que igualmente vermelho comparado ao arterial, por ser oxigenado. O organismo, perante a essa situação, compreende que há falta de oxigênio, ocorrendo então a estimulação da respiração. Nota-se também um estágio transitório, onde há estimulação do sistema nervoso central, apresentando hiperpnéia e cefaleia.

Por fim, convulsões hipoxiais e parada respiratória, vem a morte. O tratamento pelo envenenamento desse gás deve ser rápido, com prioridade a impedir o acoplamento do gás à forma férrica do citocromo-oxidase.

f) Compostos voláteis com enxofre em sua composição: Dotado de propriedades queralíticas, pode ser base em tratamentos terapêuticos em certas afecções cutâneas. Isolado ou associado a outros fármacos com ação queratoliticas, é amplamente usado no tratamento de afecções da pele, como acnes, seborreias e dermatites, além de ter propriedades fúngicas e parasiticida.

g) Nitritos: Os nitratos orgânicos, nitritos, nitro compostos e tantas outras substancias que contem em sua composição o oxido de nitrogênio, podem acabar por ativar a guanilato ciclase, aumentando assim, a síntese de 3’, 5’- monofosfato de guanosina (GMP cíclico ) no músculo liso e outros tecidos. Todas as drogas citadas anteriormente acarretam na formação do oxido nítrico, que é um radical livre reativo, que interage ativamente com o guanilato ciclase. Tal reação é caracterizada pela estimulação da síntese proteica dependente do GPM cíclico, o qual, gera uma desfosforização da cadeia leve da miosina. Há estudos que demonstram que esta porteira tenha um papel importante durante o processo de contração quando em sua forma fosforilada.

h) Alcoóis: Os alcoóis alifáticos possuem variáveis de potencias sob aspectos germicidas em relação a sua lipossolubilidade. Podendo assim, agir com potencia maior com o aumento da cadeia ate se estabelecer como álcool amilíco. Logo, há formação de micelas que agem limitando a disponibilidade do álcool livre. Tanto à ramificação, quanto o acréscimo de radicais hidroxila, agem como redutores de potencia.

Destacam-se entre os alcoóis o etanol (com ação antimicrobiana), isopropanol (quando em concentrações superiores a 70%, possui espectro germicida mais potente que o etanol), e outros 12 diversos.

i) Aldeídos: São diversos os representantes destes compostos que possuem ação virucida, microbiana e esporocida. Tendo como base que o agrupamento aldeído tende a condensar-se com os agrupamentos amino, formando assim azoenzimas, além de outros tipos de ligações. Nota-se também que, quando em baixas concentrações possuem ação toxica sobre células e microorganismos. Em concentrações elevadas nota-se precipitações de proteínas.

Além dos citados anteriormente, encontram-se também na fase gasosa as nitrosaminas voláteis, os compostos nitrogenados, os hidrocarbonetos voláteis, as acetonas e outros.  

A fase particulada contém:

a) Nicotina: Hoje em dia existem varias drogas usada pela medicina que são derivadas das plantas produtoras de alcaloides. É um grupo químico bastante variado, sendo unificados pela propriedade química do nitrogênio básico que é presente na sua estrutura e por realçar a ação em sistemas biológicos, geralmente ela é toxica, alucinógena e terapêutica. A nicotina é um alcaloide, é uma base volátil, sendo facilmente solúvel em água, incolor, que só se torna castanha e adquire o aroma de tabaco quando é exposta no ar, ela é capaz de formar sais hidrossolúveis e é um alcaloide liquido existente no fumo. A nicotina estimula os gânglios autônomos em suas atividades farmacológicas. No sistema nervoso central possui ação estimulante, sendo usada altas doses pode ocorrer bloqueio periférico dos músculos respiratórios, tremores e convulsões, depressão e morte, que vai resultar insuficiência respiratória. No sistema nervoso periférico a nicotina vai ter uma estimulação transitória inicial, seguida de depressão que geralmente é persistente em todos os gânglios autônomos. A nicotina também tem ação bifásica sobre a adrenal, provocando em poucas doses descargas de cetocolaminas e em muitas doses impedem sua liberação. Na boca a nicotina possui um leve efeito antisséptico, que é capaz de eliminar microorganismos como os bacilos da cólera e os meningococos.  A nicotina como a acetilcolina consegue estimular alguns receptores sensoriais. E ainda ela pode ser considerada um anestésico, pois o seu pka é igual a 8,5.  Todas essas alterações que ocorrem no organismo se dá por varias junções neuro efetoras e locais quimiossensiveis, e por ser alcaloide e todo alcaloide tem uma fase que é depressora e estimuladora.

b) Alcatrão: Na medicina o alcatrão é considerado como antiseptico, pois ele possui componentes fenólicos. O alcatrão de carvão e o alcatrão zimbro geralmente são encontrados em preparações para o uso topico. Na maioria das vezes o alcatão é usado para o tratamento de doenças topicas como a dermatite ecsematosa e psoriase.

Animais comumente afetados

Por ingestão da planta: todos animais que vivem em pasto, onde a planta pode crescer entre o plantio. Como Bovinos, Equinos, Suínos, Caprinos e Ovinos.

Por inalação da fumaça de cigarros: todos animais domésticos e/ou domesticados. Como exemplo cães, gatos, aves, roedores, silvestres.

Ocorrências Relatadas

Nos anos de 1967 e 1969 foram verificados que nos estados de Kentucky e no Missouri teve uma epidemia da planta. E os animais que ingeriram os talos do tabaco, como por exemplo as suínas prenhes, após ao nascimento dos leitões verificaram deformidades esqueléticas como a fenda palatina, todos os animais que fizeram a ingestão entre os dias 22 e 53 de gestação nasceram com essa deformidade. Os defeitos como as flexuras permanentes, se dá entre os dias 43 e 53 da gestação. E em relação à deformidade dos membros pélvicos ocorre caso a ingestão se estenda até o 63º dias.

Já com a ingestão de folhas do tabaco e com o talo da planta foram observados defeitos esqueléticos e fenda palatina inclusive em outros animais como vacas, ovelhas e cabras sendo todas prenhes.

Em ratos, no pré operatório e no pós operatório foi visto que o uso da nicotina atua aumentando as áreas de necrose, e o uso por via subcutânea a nicotina atinge os pulmões, provocando lesões nos bronquíolos, brônquios, septos alveolares e alvéolos.

Foi visto também que a nicotina pode ser responsável pela teratogênese, em um estudo foi visto que a substância teratogênica responsável pelos defeitos esqueléticos era o alcaloide piperidínico anabasina, que extraído em grande quantidade pode ser encontrada no sumo do talo na N. Tabacum. Foram feitas pesquisas com os animais que foram expostos a fumaça inalada do cigarro e estes animais estão sujeitos a contrair câncer de pulmão e câncer nasal, alergias e asma. Alem desses animais inalarem a fumaça, a fumaça que está no ar pode ficar depositada no pelo dos animais, deixando os animais mais expostos aos componentes tóxicos e cancerígenos presente no cigarro, sendo o animal mais acometido é o felino, pois ele se lambe mais que os cães.

Quando falamos de envenenamento, quanto menor o animal, maior o risco de morte, pois a dose toxica da nicotina varia de 20 a 100 miligramas de um cigarro, esse único cigarro pode conter de 9 a 30 miligramas de substancias e 25% da nicotina fica encontrada no filtro do cigarro que é encontrada no chão dos passeios. 

 Sinais Clínicos por consumo da planta

Vacas, ovelhas, cabras e porcas tem seus filhotes nascidos com deformidades esqueléticas e fenda palatina devido consumo em período gestacional.

Em caso de ingestão, observa-se êmese, sinais de dor abdominal e diarreia pela intolerância intestinal.

Em exame clínico nota-se fraqueza, tremores, prostração, taquicardia, hipertensão, aumento do débito cardíaco, andar cambaleante,  fibrilações musculares, paralisia, vasoconstricção periférica, vasodilatação central, distúrbios respiratórios, convulsões e síncopes.

Sinais Clínicos em decorrência de exposição e inalação da fumaça do cigarro

Quando o animal fica triste, apático, prostado, brinca menos e geralmente as doenças citadas, já estão em um estagio mais avançado.

O animal pode ter bronquite alérgica crônica que é uma doença que vai evoluindo progressivamente, nesses casos o proprietário percebe que o animal tem tosse constante e cíclica, engasgos que podem ser confundido com êmese, a traqueia fica mais sensível. No caso de câncer de pulmão o animal vai apresentar dispneia, cansaço, edema pulmonar, tosse e engasgo, mas geralmente acomete animais com a idade avançada com 8 anos. Esses sintomas podem ser confundidos com outras doenças como cardiopatia e pneumonia, por isso que para fechar o diagnostico deve ser pedido exames complementares como radiografia de tórax. Se afetar os olhos o animal pode apresentar a conjuntiva inflamada e em casos mais graves ulcera de córnea, devido ao prurido constante e olhos hiperêmicos.  

 Diagnóstico

  

Por exposição e inalação da fumaça do cigarro pode ocorrer bronquite crônica, câncer de pulmão, conjuntivites, dermatites alérgicas, doenças crônicas e incuráveis e vícios como no caso do papagaio.

Em cães e gatos as substâncias cancerígenas presentes na fumaça do cigarro ficam acumuladas no pelo e acabam sendo ingerias através de lambeduras. Os gatos possuem maior chance de desenvolver o linfoma maligno por se lamberem muito e também acabam ficando mais expostos para ter um câncer na boca. Os cães braquicefálicos e com o focinho médio estão mais pré-dispostos a ter o câncer de pulmão. Já os cães com o focinhos longos são fumantes passivos e esses estão mais pré-dispostos a ter um câncer nasal.

Antracose: É uma lesão que ocorre por inalar partículas de poluentes que se instalam no pulmão, e acabam formando pigmentos escuros e se esse quadro se agravar leva a câncer de pulmão. Isso ocorre geralmente em cães braquicefálicos por que eles não conseguem filtrar o ar muito bem. Em cães com o focinho longo pode ocorrer de ter tumor nos seios nasais. Por o animal viver pouco a doença evolui mais rápido do que o esperado.

Após exames de raios-X e tomográfica, pode ser mais encontrado: cardiopatia secundaria, bronquite e desenvolvimento de carcinoma pulmonar, rinite, pneumopatia e traqueite. 

Possíveis Tratamentos

 De exposição e inalação da fumaça do cigarro, para humanos tem tratamentos e facilitadores respiratórios, para animais não foi mencionado estudos de tratamentos, cita-se apenas para evitar fumar próximo de animais devido efeitos malignos diretos da fumaça tóxica.

“Quando a via de intoxicação for tópica, indica-se banhar com água e sabão neutro, para que haja remoção de toda e qualquer substância. E assim remover a causa primária da intoxicação, que, neste caso, seria o ''tabaco'' em contato com a pele” (SPINOSA, 2008).

Tratam-se então os sinais apresentados como nos casos de êmese, sinais de dor abdominal e diarreia pela intolerância intestinal, fraqueza, tremores, prostração, taquicardia, hipertensão, aumento do débito cardíaco, andar cambaleante,  fibrilações musculares, paralisia, vasoconstricção periférica, vasodilatação central, distúrbios respiratórios, convulsões e síncopes causados pelo consumo além dos sintomas respiratórios principais por fumaça.

O atendimento deve ser o mais breve possível, podendo fazer lavagem intestinal e administração de carvão ativado e os cuidados que evita-se primeiramente que o animal tenha hipotermia, hipotensão, verificando a necessidade de tratamentos salinos ou transfusões sanguíneas.

Em caso de convulsões, agitação e excitabilidade usam-se benzodiazepínicos, que tem ação rápida

Caso ocorrer deficiência ou parada cárdica, deve ser feito massagem e uso de medicamentos específicos como atropina e epinefrina intravenosa devido efeitos deletérios da nicotina.

Referência Bibliográfica:

  

BENÍCIO, T. M. A. B. MODELO EXPERIMENTAL DA INTOXICAÇÃO COM SEMENTES E FOLHAS DE Mimosa tenuiflora EM ANIMAIS DE LABORATÓRIO. Dissertação para a Universidade Federal de Campina Grande – UFCG, Patos/PB. 2008

COSTA, F. O. M. C. Dossiê Técnico. Cultivo de Fumo (Nicotiana tabacum L.). Universidade de São Paulo – USP. Fev. 2012.

NOGUEIRA, C. Da Semente ao Charuto: Como se faz um charuto. [S.l], [200?].

SILVA. G. R. C. ESTUDO DA EFICÁCIA DO ALLIUM SATIVUM L., 1753 E NICOTIANA TABACUM L., 1753 EM NECROSES INDUZIDAS EM COELHOS, GERADAS PELA INOCULAÇÃO DE VENENO DE LOXOSCELES INTERMEDIA (MELLO LEITÃO, 1973). (ARACHNIDA: ARANEAE). Monografia Universidade Federal do Paraná.Curitiba. 1999.

SOARES, E.L.C.et. al. Família Solanaceae no Parque Estadual de Itapuã, Viamão, Rio Grande do Sul, Brasil. Revista Brasileira de Biociências, Porto Alegre, RS, v. 6, n. 3, p. 177-188, jul./set., 2008.

SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L.; NETO, J. P. Toxicologia Aplicada à Medicina Veterinária. São Paulo : Manole, 2008. 960 p.

Consultas online de curiosidades para complementos:

http://revistavivasaude.uol.com.br/familia/animais-correm-riscos-como-fumantes-passivos/3149/

http://idmedpet.com.br/saude-de-a-z-caes-e-gatos/animais-tambem-podem-ser-fumantes-passivos.html

http://www.anda.jor.br/17/07/2013/animais-fumantes-passivos

Acessados em 06/03/2015.
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Grupo 8 - Allium cepa, Theobroma cacao e Vitis sp

Allium cepa

1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA

Alliaceae

NOME CIENTÍFICO

Allium cepa

NOME POPULAR

Cebola

1.1  ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES

Clima: Continental, Mediterrâneo, Subtropical,Temperado, Tropical

Origem: Ásia

Altura: 0.4 a 0.6 metros

Luminosidade: Meia Sombra, Sol Pleno

Ciclo de Vida: Bienal

1.2 DESCRIÇÃO BOTÂNICA

Uma das hortaliças mais cultivadas e antigas do mundo, a cebola é alimento, tempero e remédio. Planta de textura herbácea, ela apresenta folhas cilíndricas, ocas, verdes, macias e aromáticas. Apresenta um bulbo tunicado de tamanho variável, formado por camadas sobrepostas e concêntricas das bainhas das folhas, carnosas e suculentas, que acumulam material de reserva. O bulbo é recoberto exteriormente por membranas delgadas e secas, que podem ser amarelas, brancas, marrons ou roxas. O caule verdadeiro está localizado na extremidade inferior do bulbo, e emite raízes fasciculadas e pouco profundas. A inflorescência, formada no segundo ano, é do tipo umbela, com numerosas flores brancas, muito atrativas para as abelhas. As sementes são oriundas principalmente de polinização cruzada.

1.3 IMAGENS

Figura 1 – Cebola

                                                Figura 2 - Flores e complemento

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

O princípio ativo tóxico é n-propil dissulfito (presente na Allium cepa). É um oxidante que inibe enzimas das vias do mecanismo energético, glicólise anaeróbica (principal fonte de ATP do eritrócito) e derivação da via pentose fosfato, causando a transformação da hemoglobina em metemoglobina. Essa inibição da via causa a depleção de NADH e NADPH, que leva a quebra do mecanismo antioxidativo e, como consequência, a transformação da hemoglobina em metemoglobina, que dentro do eritrócito causa agregação proteica (e a desnaturação desse agregado na membrana da célula  forma uma estrutura semelhante a uma bolha, conhecida como Corpúsculo de Heinz). Também ocorre opsonização do corpúsculo pó IgG e complemento, na qual se explica a razão da ruptura de alguns eritrócitos na circulação (hemólise intravascular) e de metemoglobinúria.

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Em cães, a intoxicação ocorre pelo uso de sobras de alimentação humana na dieta do animal independente da cebola estar crua, cozida ou desidratada todas as formas é tóxica (FARKAS e FARKAS, 1974).

Em gatos, a intoxicação natural é associada ao consumo de comida enlatada para bebês, um alimento rotineiramente utilizado para gatos enfermos, devido a sua alta palatabilidade (KAPLAN, 1995).

Em equinos e ruminantes a intoxicação ocorre quando o mesmo invadem lavouras ou que têm acesso a locais onde exista a Allium cepa.

4 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais incluem letargia, apatia, fraqueza, taquipnéia e cianose.

5 DIAGNÓSTICO

Caracterizado como anemia hemolítica associada a corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia.

A hemólise intravascular pode causar hemoglobinúria e lesão de epitélio tubular renal.

Esse quadro reflete aos altos níveis de metemoglobina formada por um processo de oxidação da hemoglobina o que leva a deficiência no transporte de oxigênio para o tecido (anóxia). No hemograma indica policromasia (liberação de quantidade de reticulócitos para corrente circulatória). A anisocitose é o reflexo do contraste entre policromatófitos novos e grandes e os já menos eritrócitos lesados. A metarrubricitemia é resultante da hematopoese extramedular. A presença dos corpúsculos de Howell-Jolly, indica a rápida atividade mitótica do tecido eritróide no interior da medula óssea, o que faz com que alguns fragmentos de DNA não sejam extraídos. A positividade para os corpúsculos de Heinz vem consolidar definitivamente o mecanismo patogenético da hemólise e os excentrócitos, que refletem a retirada dos corpúsculos  de Heinz por partes.

6 TRATAMENTO

O tratamento incluidiurese com fluido intravenoso, indução de vomito ou realização de lavagem orogástrica, seguida da administração de carvão ativado e catártico. Em casos de anemia em gatos recomenda-se transfusão de papa hemácias ou administração de carreadores de oxigênio com base na hemoglobina.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Disponível em http://www.diadecampo.com.br/zpublisher/materias/Materia.asp?id=27331&secao=Pacotes%20Tecnol%F3gicos. Acesso em 09 mar. 2015.

FIGURA 2. Disponível em http://luirig.altervista.org/pics/display.php?pos=13282. Acesso em 09 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

PINZON, Pâmela Wollmeister. Intoxicação por Allium cepa. XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/16_seminario/artigos/saude/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20ALLIUM%20CEPA%20%E2%80%93%20REVIS%C3%83O%20BIBLIOGRAFICA.pdf. Acesso em 09 mar. 2015.

FIGUERA, Rafael A. Intoxicação experimental por cebola, Allium cepa (Liliaceae), em gatos. Disponível em http://www.scielo.br/pdf/pvb/v22n2/10697.pdf. Acesso em 09 mar. 2015.

  

Theobroma cacao

  

1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA

Sterculiaceae

NOME CIENTÍFICO

Theobroma cacao

NOME POPULAR

Cacau (chocolate)

1.1 ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES

Os botânicos acreditam que o cacau é originário das cabeceiras do rio Amazonas, tendo-se expandido em duas direções principais, originando dois grupos importantes:  Criolloe  Forastero. O Criollo, que se espalhou em direção ao norte, para o rio Orinoco, penetrando na América Central e Sul do México, produz frutos grandes, com superfície enrugada.  Suas sementes são grandes, com o interior branco ou violeta pálido.  Foi o tipo de cacau cultivado pelos índios Astecas e Maias. O Forastero espalhou-se bacia amazônica abaixo e em direção às Guianas.  É considerado o verdadeiro cacau brasileiro e se caracteriza por frutos ovóides, como superfície lisa, imperceptivelmente sulcada ou enrugada. O interior de suas sementes é violeta escuro ou, algumas vezes, quase preto.Para se desenvolver melhor, o cacaueiro exige solos profundos e ricos e clima quente e úmido, com temperatura média de cerca de 25°C e precipitação anual entre 1.500 e 2.000 milímetros, sem períodos secos prolongados.

1.2 IMAGENS

Figura 1 – Árvore com fruto

                        . 

                                                   Figura 2 – Semente e fruto

    Figura 3 - Folha e flor

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

As metilxantinas são os maiores causadores de intoxicação nos cães e a quantidade de teobromina varia de acordo com o tipo de chocolate. Quanto mais matéria lipídica possuir, menor vai ser o teor a teobromina, como é o caso dos chocolates brancos, já que esses não oferecem tanto risco para os cães (AMSTUTZ, 2008). Quanto mais escuro for o chocolate mais teobromina, isto é, há uma maior possibilidade de ocorrer à intoxicação.

As metilxantinas são bases, altamente lipossolúveis e possuem a habilidade de atravessar as barreiras: placentária e hematoencefálica, e são absorvidas tanto no estômago quanto no intestino, sendo distribuídas amplamente por todo o corpo. No cérebro competem com a adenosina, inibidor pré-sináptico neuromodelador, e com isso causa excitação (GORNIAK & SPINOSA, 2003).

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Cães e gatos: a intoxicação ocorre pelo uso de sobras e repartições de alimentação humana, como bolos, laticínios entre outros produtos de origem do cacau, dada para o animal ingerir.

4 SINAIS CLÍNICOS

Após o animal ingerir grandes quantidades de cacau no organismo a teobromina causa: diurese, relaxamento dos músculos lisos, principalmente da bexiga; estímulo do coração, aumento da contratibilidade miocárdica e taquiarritmias; estímulo do SNC, potencialização do estado de alerta e hiperatividade reflexa, tremores, ataques convulsivos; aumento de resistência vascular cerebral, embora provoque uma diminuição do afluxo e da tensão de oxigênio na circulação periférica (GORNIAK & SPINOSA, 2003).

Os principais sinais clínicos de intoxicação por chocolate geralmente ocorrem dentro de 6 à 12h de ingestão. Os efeitos são: ligeiro aumento da pressão arterial, nervosismo, inquietude, insônia, tremores e convulsões crônicas. Este quadro é extremamente perigoso em cães doentes ou em risco de epilepsia, pois há crises muito graves. Os animais pode chegar a morte, isso geralmente ocorre devido a arritmias cardíacas, hipertermia ou insuficiência respiratória.

Macroscopicamente: não há lesões específicas, mas observa-se, hiperemia, hemorragias ou congestão de múltiplos órgãos podem ocorrer devido alterações agônicas. As arritmias graves podem resultar em edema pulmonar ou congestão.

5 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado no histórico de exposição e acompanhado dos sinais clínicos.

Deve-se diferenciar de toxicose por anfetamina ma Huang/guaraná (éfedra/cafeína),

cocaína e ingestão de anti-histamínicos e ou outros estimuladores do SNC (AMSTUTZ, 2008).

6 TRATAMENTO

A estabilização dos animais sintomáticos para tratamento da toxicose cacau: Metocarbamol (50 a 220mg/kg, IV lento; não ultrapassar 330mg/kg/24h) ou diazepan (0,5 a 2mg/kg, IV lento), podem ser usados para os tremores e/ou convulsões leves; podem ser necessários barbitúricos para convulsões graves.

As arritmias devem ser tratadas conforme o necessário:

propranolol (0,02 a 0,06mg/kg, IV lento) ou metoprolol (0,2 a 0,4mg/kg, IV lento) para taquiarritmias, atropina (0,01 a 0,02mg/kg) para bradiarritmias e lidocaína (1 a 2mg/kg, IV, seguida por infusão 25 a 80µg/kg/min) para taquiarritmias ventriculares refratárias. A diurese por fluidos pode auxiliar na estabilização da função cardiovascular e acelerar a excreção urinária das metilxantinas. Deve-se realizar a descontaminação nos animais que foram estabilizados ou que foram apresentados antes que os sinais clínicos se desenvolvessem (por exemplo, dentro de 1h da ingestão). A indução da êmese usando apomorfina ou peróxido de hidrogênio deve ser iniciada; deve-se considerar lavagem gástrica nos animais que foram sedados devido à convulsão. Os sinais clínicos podem persistir por até 72h nos casos graves (AMSTUTZ, 2008).

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Disponível em http://poderdasfrutas.com/categoria/cacau/. Acesso em 11 mar. 2015.

FIGURA 2. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html. Acesso em 11 mar. 2015.

FIGURA 3. Disponível em http://www.botanical.com/botanical/mgmh/c/cacao-02.html. Acesso em 11 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

AMSTUTZ, Harold E. Manual Merck de Veterinária 9ª ed. São Paulo: Roca, 2008.

DOLCE CANE.

GORNIAK, S.L.; SPINOSA,H.S., Farmacologia Veterinária: Considerações sobre

farmacocinética que contribuem para explicar as diferenças de respostas observadas entre espécies animais. Revista CFMV, Ano IX, n.30,setembro a dezembro, 2003.

MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11 mar. 2015.

SAMPAIO, Amanda Bisso. Intoxicação por Chocolate em Cães. XVI Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extensão. Disponível em http://www.unicruz.edu.br/15_seminario/seminario_2010/CCS/INTOXICA%C3%87%C3%83O%20POR%20CHOCOLATE%20EM%20C%C3%83ES.pdf. Acesso em 11 mar. 2015.

MARTINS, R. C. Intoxicação por Chocolates em Cães. Disponível em http://www.saudeanimal.com.br/rogerio_intoxicacao_choco.htm. Acesso em 11 mar. 2015.

  

Vitis sp

1 INTRODUÇÃO

FAMÍLIA

Vitaceae

NOME CIENTÍFICO

Vitis sp

NOME POPULAR

Uva, Parreira, Videira

1.1  ORIGEM E ESPECIFICAÇÕES

Clima: Mediterrâneo, Subtropical, Temperado, Tropical

Origem: Ásia

Altura: 3 a 3,6 metros; 3,6 a 4,7 metros; 4,7 a 6 metros

Luminosidade:  Sol Pleno

Ciclo de Vida: Perene

1.2 DESCRIÇÃO

A videira é uma trepadeira, de textura lenhosa, com caule retorcido e córtex escuro e fissurado. Seus ramos são flexíveis e emitem gavinhas de fixação. As folhas são grandes, alternas, pecioladas, cordiformes e com lóbulos dentados e pontiagudos. As inflorescências são do tipo rácemo, com flores bem pequenas, branco-esverdeadas. Os frutos são bagas, com polpa doce, gelatinosa a firme, com até três sementes e casca de cor variável, entre o verde, amarelo, rosa, roxo e preto. O período de floração e frutificação varia de acordo com a região, o clima e a variedade de uva.

1.3 IMAGENS

  Figura 1 – Fruto e folhas

  Figura 2 – Características da uva

2 PRINCÍPIO TÓXICO ATIVO E MECANISMO DE AÇÃO

Ainda não se sabe, exatamente, qual o composto que provoca a toxicidade em cães por uva (ocratoxina, taninos, pesticidas), e na verdade, nem todos os cães desenvolvem quadros de intoxicação após a ingestão de uvas.

O manual veterinário Merck diz que a ingestão de 30 g de uvas ou de uvas passas pode levar a uma lesão renal nos cachorros. Os cães que são suscetíveis a isso podem desenvolver insuficiência renal dentro de 72 horas.

3 ANIMAIS COMUMENTE AFETADOS

Em cães, a ingestão de uva pode causar insuficiência renal aguda e levar a morte.

4 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais incluem náuseas, vômitos, anorexia e distensão abdominal com aparecimento súbito. Alguns cães apresentam incoordenação motora, anúria ou oligúria.

5 DIAGNÓSTICO

Anamnese, exames sobre o estado geral do paciente, achados laboratoriais, ecografia abdominal. Critérios mais importantes: suspeita ou certeza da exposição do animal à uva nas últimas 48 horas; hiperfosfatemia; azotemia severa; isostenúria; degeneração ou necrose tubular proximal renal.

6 TRATAMENTO

Não existe antídoto. O tratamento padrão é provocar êmese o mais rápido possível ou fazer lavagem gástrica. Utilizar carvão ativado e promover diurese. Todos os casos devem ser tratados com fluidoterapia (importante para a hidratação e suporte da função renal).

Quando ocorre uma insuficiência renal aguda em que não se verifica rapidamente uma evolução positiva, está indicado fazer hemodiálise ou diálise peritoneal.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Fruto e folhas. Disponível em http://www.saudedica.com.br/os-10-beneficios-da-uva-para-saude/. Acesso em 12 mar. 2015.

FIGURA 2 – Características da uva. Disponível em http://www.gentequeeduca.org.br/planos-de-aula/os-problemas-causados-saude-pelas-reacoes-de-oxidacao.  Acesso em 12 mar. 2015.

REFERÊNCIAS

MARTINS, D. B. Plantas Tóxicas: uma Visão dos Proprietários de Pequenos Animais. Disponível em http://revistas.unipar.br/veterinaria/article/viewFile/4477/2702. Acesso em 11 mar. 2015.

MERCK. Manual Merck de Veterinária. 10 ed. São Paulo, Roca editora, 2014

Intoxicação por Uva em Cães. Disponível em http://www.agrolink.com.br/saudeanimal/NoticiaDetalhe.aspx?codNoticia=58447. Acesso em 12 mar. 2015.

 

Hemodiálise na Intoxicação por uva passa. Disponível em http://medvetinfocus.blogspot.com.br/2009/04/hemodialise-na-intoxicacao-por-uva.html. Acesso em 12 mar. 2015.