sexta-feira, 13 de março de 2015

Grupo 9 - Ricinus communis (Mamona)


Nome científico: Ricinus communis L.






(http://revistagloborural.globo.com/Revista/Common/0,,ERT277389-18289,00.html)

 Nomes comuns: Mamona, carrapateiro, carrapato, palma-cristi, rícino, bojureira, palma-de-cristo, mamoneira, tortago, castor.

Família botânica: Euphorbiaceae.

Partes tóxica: Sementes e folhas.

Princípio tóxico ativo: Ricinina (alcaloide) na folha e ricina (toxoalbumina) na semente.

Animais afetados: Qualquer animal pode ser acometido com intoxicação, porem no Brasil o maior índice de intoxicação são nos animais de produção.
No Brasil é muito frequente a ocorrência de morte súbita em bovinos causada pela ingestão de plantas tóxicas. (Tokarnia e Döbereiner, 1986).As intoxicações por plantas em animais de produção são conhecidas desde que os pioneiros portugueses e espanhóis introduziram o gado nas pastagens naturais brasileiras.As perdas econômicas ocasionadas pelas intoxicações por plantas podem ser definidas como diretas ou indiretas. As perdas diretas são causadas pelas mortes de animais, diminuição dos índices reprodutivos (abortos, infertilidade, malformações), redução da produtividade nos animais sobreviventes e outras alterações devidas a doenças transitórias, enfermidades subclínicas com diminuição da produção de leite, carne ou lã, e aumento à susceptibilidade a outras doenças devido a depressão imunológica. As perdas indiretas incluem os custos de controlar as plantas tóxicas nas pastagens, as medidas de manejo para evitar as intoxicações como a utilização de cercas e o pastoreio alternativo, a redução do valor da forragem devido ao atraso na sua utilização, a redução do valor da terra, a compra de gado para substituir os animais mortos, e os gastos associados ao diagnóstico das intoxicações e ao tratamento dos animais afetados (Riet-Correa et al. 1993, James 1994). 

Como atua no organismo: Ao ser inalada,ingerida ou injetada, a ricina entra nas células e se liga aos ribossomos, impedindo a produção de proteínas e levando a célula à morte.

Sinais clínicos: Os sinais mais comuns são vômitos, seguido por depressão, diarreia aquosa que frequentemente evolui para diarreia sanguinolenta, e dor abdominal. Pode ocorrer ainda anorexia, hematêmese, fraqueza, hipertermia ,ataxia, sialorreia, decúbito e taquicardia. Outros sinais menos frequentes incluem coma, tremores, convulsões, desidratação, palidez, dispneia, polidipsia ou anúria, melena, icterícia e vocalizações (ALBRETSEN; GWALTNEYBRANT; KAHN, 2000; FERNANDES;BACCARIN; MICHIMA, 2002; SOTO-BLANCO et al., 2002; ASLANI et al., 2007). Normalmente, os sinais se desenvolvem após 6 horas da ingestão, e a duração dos sinais geralmente varia de 1,5 a 5,5 dias (ALBRETSEN; GWALTNEY-BRANT; KAHN, 2000)
Dependendo da via de contaminação e da dose recebida, pode haver comprometimento das funções pulmonares com dificuldade respiratória que pode levar à morte, entre 36 e 72 horas após a intoxicação.A intoxicação pelas folhas é aguda, causando perturbação nervosa. Os sinais apresentados têm predominância neuromuscular. O bovino apresenta andar desequilibrado, com tremores musculares, e dificuldade de caminhar longas distâncias, procurando ficar deitado. Ocorre também eructação excessiva (arroto) acompanhada por sialorréia.
Quantidade Letal:Em torno de 20g de folhas frescas ou 2g de sementes por kg de pelo vivo, ou um quarto disso no caso de bezerro.

Diagnóstico: Quanto aos achados laboratoriais, a avaliação hematológica de animais intoxicados pode revelar elevação do volume globular, devido à desidratação e hipotensão; o perfil bioquímico sérico pode mostrar aumento das atividades de alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) e das concentrações de ureia e creatinina.
À necropsia, os achados macroscópicos incluem lesões gastrointestinais com hemorragia, congestão pulmonar e leve edema; petéquias no pericárdio,fígado aumentado de tamanho e congesto, e congestão renal (SOTO-BLANCO et al., 2002; ASLANI et al., 2007; BOTHA; PENRITH, 2009).Na análise histológica podem-se encontrar hemorragia e necrose multi-focal em órgãos linfoides; coração com áreas hemorrágicas e necróticas, podendo haver áreas de depósito de material indeterminado; degeneração de hepatócitos e dilatação dos sinusoides hepáticos; baço com diminuição da polpa vermelha e acúmulo de hemossiderina; rins com degeneração tubular necrótica e glomerulonefrite membranosa; no trato gastrointestinal pode ser observado congestão, hemorragia, células epiteliais das criptas focalmente necróticas e submucosa difusamente hemorrágica (SOTO-BLANCO et al.,2002; ASLANI et al., 2007; BOTHA; PENRITH,2009; ROELS et al., 2010; HONG et al., 2011).

Tratamento: Não há antídotos disponíveis no mercado para este tipo de intoxicação (GARLAND; BAILEY,2006; HONG et al., 2011). A maneira mais eficaz detratamento da intoxicação por ricina seria a aplicação de soro de animais imunizados contra a ricina, porém, na prática isso é inviável (TOKARNIAet al., 2012). Foi verificado experimentalmente que o soro de animais imunizados contra a ricina podem ser utilizados para o tratamento (CLARKE; JACKSON, 1956), no entanto este soro não está disponível comercialmente no Brasil.A utilização de anticorpos monoclonais (PINCUS et al., 2011;REISLER; SMITH, 2012) e o uso de pequenas moléculas inibidoras (Retro-2) de ricina ainda estão em fase de estudo pré-clínico (REISLER; SMITH, 2012).
O tratamento então é sintomático e de suporte, onde, dependendo da situação é realizada a indução do vômito, administração de carvão ativado, sucralfato, lavagem gástrica; dieta suave (GARLAND; BAILEY, 2006); intensa fluidoterapia intravenosa e terapia eletrolítica (SOTO-BLANCO et al., 2002)


Bibliografia: http://www.uel.br/revistas/uel/index.php/semagrarias/article/view/15034/pdf_339

http://dx.doi.org/10.1590/S0100-736X2001000100008 (Pesq. Vet. Bras. v.21 n.1 Rio de Janeiro jan./mar.2001)

http://www.uco.es/organiza/servicios/publica/az/php/articulo.php?codigo=1768.

https://cienciasnoseculoxxi.wordpress.com/tag/oleo-de-ricino/

Lorenzi, H. Plantas daninhas do Brasil: terrestre, aquáticas, parasitas, tóxicas e medicinais - 2º ed - Nova Odessa, SP. Editora Plantarum, 1991 - Página 179

Osweiler, Gary D. Toxicologia veterinária - Porto Alegre - ed. Artes médicas, 1998 - Página 411

Spinosa, Helenice de Souza. Toxicologia aplicada à medicina veterinária/ Barueri, SP: Manole, 2008


Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=3OezbW9vxWg


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